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高热惊厥和新生儿低钙血症性惊厥是儿科临床中最常见的两种惊厥美高梅网站登录地址:,惊厥是脑一时性功能紊乱

日期: 2020-04-11 21:29 浏览次数 : 97

2.非中枢系统感染:上呼吸道感染、肺炎、中耳炎、急性菌痢、急性肾盂肾炎等。

小儿惊厥惊厥(convulsion)是小儿时期常见的急症,表现为突然发作的全身性或局限性肌群强直性和阵挛性抽搐。多数伴有意识障碍。小儿惊厥发病率为成人的10倍,尤以婴幼儿多见。[病因]小儿惊厥的原因可分为两类:按感染的有无,分为感染性及非感染性。按病变累及的部位分为颅内与颅外两类。感染性惊厥1.颅内疾病病毒感染如病毒性脑炎、乙型脑炎。细菌感染如化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎,脑脓肿、静脉窦血栓形成。霉菌感染如新型隐球菌脑膜炎等。寄生虫感染如脑囊虫病、脑型疟疾、脑型血吸虫病、脑型肺吸虫病、弓形虫病。2.颅外疾病高热惊厥、中毒性脑病(重症肺炎、百日咳、中毒性痢疾、败血症为原发病),破伤风等。非感染性惊厥1.颅内疾病颅脑损伤如产伤、脑外伤、新生儿窒息、颅内出血。脑发育异常如先天性脑积水、脑血管畸形、头大畸形、脑性瘫痪及神经皮肤综合征。颅内占位性疾病如脑肿瘤、脑囊肿。癫痫综合征如大发作、婴儿痉挛症。脑退行性病变如脱髓鞘性脑病、脑黄斑变性。2.颅外疾病代谢性疾病如低血钙、低血糖、低血镁,低血钠、高血钠、维生素B1或B6缺乏症等。遗传代谢性病如糖原累积病、半乳糖血症、苯丙酮尿症、肝豆状核变性、粘多糖病。全身性疾病如高血压脑病、尿毒症、心律紊乱、严重贫血、食物或药物及农药中毒等。[发病机理]解剖及生理因素婴幼儿易发生惊厥是因大脑发育尚未成熟,皮层神经细胞分化不全,因而皮层的分析鉴别及抑制功能较弱,其次神经元的树突发育不全,轴突髓鞘未完全形成,兴奋性冲动易于泛化而产生惊厥,当各种刺激因素作用于神经系统时,使神经细胞过度兴奋而发生过度的反复放电活动。这种电活动可为局限性或全身性,临床即表现为局限性或全身性抽搐。生化因素1.血中钙离子正常浓度可维持神经肌肉兴奋性,当浓度降低或细胞内钙离子超载时,使神经与肌膜对钠离子通透性增高,容易发生除极化,导致惊厥发作。2,丁氨基丁酸是神经抑制性介质,当维生素B6缺乏时妨碍GABA的合成,脑内GABA浓度降低后发生惊厥。3.脑神经细胞能量代谢障碍,可引起神经元功能紊乱,当缺氧时可产生大量自由基,作用神经细胞膜磷脂不饱合脂肪酸,产生过氧化脂质,使神经细胞破坏变性,通透性增高产生癫痫样放电。过氧化脂质又能抑制突触膜钠、钾ATP酶,使之失活引起突触膜除极化致惊厥发作。低血糖最常引起神经元能量代谢障碍。4.细胞内外钠离子的相对浓度可影响大脑的功能与惊厥阈值。血清钠降低时,水由细胞外进入细胞内,使神经细胞水肿,颅内压增高,重者可致惊厥。血清钠增高时,钠的浓度与神经肌肉应激性成正比,超过一定浓度易致惊厥。此外高热使中枢神经过度兴奋,对内外环境刺激的应激性增高,或者使神经元代谢率增高,氧及葡萄糖消耗增多而含量降低,使神经元功能紊乱,而引起惊厥。[临床表现]惊厥典型表现为突然起病、意识丧失、头向后仰、眼球固定上翻或斜视、口吐白沫、牙关紧闭、面部或四肢肌肉呈阵挛或强直性抽搐,严重者可出现颈项强直、角弓反张,呼吸不整、青紫或大小便失禁。惊厥持续时间数秒至数分或更长。继而转入嗜睡或昏迷状态。如抽搐部位局限且恒定,常有定位意义。新生儿惊廒常表现为无定型多变的各种各、样的异常动作,如呼吸暂停、不规则,两眼凝视、阵发性苍白或紫绀。婴幼儿惊厥有时仅表现口角、眼角抽动,一侧肢体抽动或双侧肢体交替抽动。惊厥持续状态指惊厥持续30分钟以上,或两次发作间歇期意识不能完全恢复者。为惊厥的危重型。由于惊厥时间过长可引起高热、缺氧性脑损害、脑水肿甚至脑疝。高热惊厥常见于6个月至4岁小儿,惊厥多在发热早期发生,持续时间短暂,在一次发热疾病中很少连续发作多次,常在发热12小时内发生,发作后意识恢复快,无神经系统阳性体征,热退一周后脑电图恢复正常,属单纯性高热惊厥,预后良好。复杂性高热惊厥发病年龄不定,常在6个月以前或6岁以后发生,起初为高热惊厥,发作数次后低热甚至无热时也发生惊厥,有时反复发作多次,一次惊厥时间较长,超过15分钟,脑电图检查在惊厥发作2周后仍为异常,预后较差。转变为癫痫的可能性为15%~30%。[诊断]小儿惊厥应着重寻找原因。必须详细采集病史,仔细检查,包括神经系统检查,结合必要的实验室及辅助检查综合分析。年龄不同年龄发生惊厥原因不同。1.新生儿以颅脑损伤、窒息、颅内出血、核黄疸、脑发育畸形、代谢紊乱、破伤风、化脓性脑膜炎多见。2,婴幼儿以高热惊厥、低钙血症、颅内感染、婴儿痉挛症多见。3.学龄前儿童及学龄儿童以颅内感染、中毒性脑病、癫痫、脑寄生虫病、高血压脑病、中毒及脑肿瘤多见。季节冬春季节以流脑、手足搐搦症、高热惊厥多见,夏秋季节以病毒性脑炎、中毒性痢疾多见。体格检查时应注意惊厥发作时抽搐的状态。惊厥停止后注意神志、瞳孔大小、面色、呼吸、脉搏、肌张力、瘫痪及病理反射。婴幼儿应注意查前囟门、颅缝、外耳道分泌物以及乳突压痛,必要时检查眼底。[实验室及辅助检查]血、尿、便常规,血白细胞增高提示细菌感染。夏季高热惊厥、中毒症状重者应用冷盐水灌肠取大便检查。根据需要做血糖、血钙、血镁、血钠、尿素氮及肌酐等检查。疑有颅内感染时应做脑脊液检查。头颅X光平片、脑血管造影、气脑造影等可协助诊断脑肿瘤及脑血管疾病,必要时做头颅CT。脑电图有助于癫痫的诊断。[急救处理]一般惊厥处理控制惊厥1.针刺法针人中、合谷、十宣、内关、涌泉等穴。2~3分钟不能止惊者可用下列药物。2.止惊药物安定每次0.2—0.3mg/kg,最大剂量不超10mg,直接静注,速度lmg/分,用后1~2分钟发生疗效。静注有困难者,可按每次o.5mg/kg保留灌肠,安定注射液在直肠迅速直接吸收,通常在4~10分钟发生疗效。应注意本药对呼吸、心跳有抑制作用。水合氯醛每次50~60mg/kg,配成10%溶液,保留灌肠。苯巴比妥钠每次8~10mg/kg肌内注射。氯丙嗪每次1~2mg/kg肌内注射。异戊巴比妥钠每次5mg/kg,用10%葡萄糖稀释成1%溶液以lml/分速度静注,惊止即停注。一般处理使患几侧卧,解开衣领,清除口、鼻,咽喉分泌物和呕吐物,以防吸入窒息,保持呼吸道通畅。在上、下磨牙间安放牙垫,防止舌咬伤。严重者给氧。高热者物理降温或给解热药物。控制感染感染性惊厥应选用抗生素。病因治疗针对不同病因,给予相应治疗。惊厥持续状态的处理1.立即止惊同一般惊厥处理。2,控制高热可用物理降温和药物降温或人工冬眠配合降温。3.加强护理密切观察患儿体温、呼吸、心率、血压、肤色、瞳孔大小和尿量。4.降低颅内压抽搐持续2个小时以上,易有脑水肿,应采用脱水疗法以降低颅内压。处理原则见急性颅内压增高征。5.维持水、电解质平衡无严重体液丧失者按基础代谢补充液体,按60一80m1/kg·d,保持轻度脱水和低钠状态,以利控制脑水肿。6,神经营养剂与抗氧化剂治疗应用维生素A、E、C与甘露醇等抗氧化剂可防治惊厥性脑损伤。同时可并用维生素B1、B6、B12、脑复康等神经营养药物。

③10%水合氯醛:每次0.5~0.6ml/kg,胃管给药,或稀释为5%的溶液保留灌肠。

一、主因

24小时内反复多次发作

惊厥发作前有烦躁、“惊跳”、精神紧张、四肢肌张力增加等预兆。常突然出现意识不清,易跌倒,口味白沫,面色苍白或发绀,两眼凝视或斜视。面肌或四肢肌肉抽动,大小便失禁,项强直,角弓反张;甚者呼吸暂停,心律失常。惊厥常持续数分钟到数10分钟不等。

小儿惊厥多起病急骤,典型表现为突然意识丧失,头向后仰,面色苍白或青紫,眼球固定、上翻或斜视,呼吸急促或不整,口吐白沫,牙关紧闭,面、四肢局部或全身肌群呈阵发性或强直性收缩与抽动。严重者呈角弓反张状,可伴呼吸暂停、大小便失禁等。惊厥发作持续数秒、数分或更长时间。惊厥后转入嗜睡或昏迷状态,少数患儿惊厥时和惊厥后意识清楚。

三、急救

①热性惊厥:是颅外感染性惊厥中最常见的一种,多见于3个月~3岁小儿。

1.中枢神经系统感染:化脓或结核性脑膜炎、脑脓肿、脑寄生虫、胰腺炎等。

惊厥是癫痫患者的基本临床表现,但类似的临床发作同样可多次地出现在许多非癫痫患儿,如高热惊厥、颅内感染、颅脑损伤、代谢异常或中毒等急性疾病过程中均可出现惊厥症状。在这种情况下,惊厥仅是急性病患中的临床症状,随急性病的好转而消失,由于不具备癫痫患者长期慢性和反复发作的基本特征,因而不能诊断为癫痫。临床医生接诊到惊厥患儿,首先要进行控制惊厥、抢救生命的急救处理,同时要寻找病因、明确诊断,进而达到维持生命、治愈患儿的目的。高热惊厥和新生儿低钙血症性惊厥是儿科临床中最常见的两种惊厥。复旦大学附属中山医院青浦分院儿科徐灵敏

2.手导引或针刺百会、人中、合谷、十宣、内关等穴位。

临床医生应首先根据临床表现作出惊厥的症状诊断,及时进行急救处理,再依据患儿的病史、体征及必要的辅助检查,力求早期作出病因诊断,针对病因治疗。最终的明确诊断是在综合鉴别患儿的发病年龄、季节和病因的基础上确定的。

惊厥是婴幼儿常见急症之一,6岁以下幼儿发病比成人高10~15%倍。惊厥是脑一时性功能紊乱,小儿大脑破质发育不成熟,神经髓鞘发育不健全,对兴奋和抑制不能如成人那样容易控制,并易患急性感染性疾病。

≥5次

二、主症

1.8.1感染性疾病

3.有条件时应及时吸氧。还可口服苯巴比妥钠5~8mg/kg/次,或肌肉注射安定.2~0.3mg/kg/次。

4.1.2晚期低血钙 指出生72小时后发生的低血钙,常发生于牛乳喂养的足月儿,主要是因为为牛乳中磷含量高(900~1000mg/L,人乳150mg/L),钙:磷比例不适宜(1.35:1,人乳2.25:1),因此钙吸收差,同时新生儿肾小球滤过率低,肾小管对磷再吸收能力强,导致血磷过高血钙沉积于骨,发生低钙血症。

4.高热者应用冷水将手巾浸湿或用冰袋敷前额、肘窝、国窝以降温。

4.4.5甲状旁腺功能不全者需长期口服钙剂,同时给予维生素D 210000~250001U/d或二氢速变固醇0.05~0.1mg/d或1,252D3 0.25~0.5mg/d。治疗过程中应定期监测血钙水平,调整维生素D的剂量。

3.非感染性病因:大脑发育不全、脑积水、颅内出血、脑血管病、破伤风、癔症等。

5.4.3减少肠道磷吸收 可服用10%氢氧化铝3~6ml/次,因为氢氧化铝可结合牛乳中的磷,从而减少磷在肠道的吸收。

4.代谢障碍:低钙血症,低镁血症,低血糖症,尿毒症,维生素b1、b6缺乏症,酸中毒,脑缺氧等。药物中毒也可引发本病。

②中毒性脑病:是急性颅外感染性疾病病程中出现的类似于脑炎的表现。惊厥呈局限性或全身性,发作次数多、时间长,常伴高热、呕吐、昏迷等;脑脊液压力增高,其他检查正常。可能是机体对感染毒素过敏、脑微循环障碍缺氧、电解质代谢紊乱等引起的急性脑水肿,严重者伴脑细胞损伤、死亡。多见于重症肺炎、中毒性细菌性痢疾、败血症等严重感染性疾病的极期。

1.使患儿侧卧位,头向一侧,松解衣扣,用纱布垫在上下磨牙之间,以防咬伤伤舌,保持呼吸通畅,保持安静。

不同年龄期惊厥发生的原因差异颇大。新生儿多见缺血缺氧性脑病、颅内出血、化脓性脑膜炎、低钙血症、低血糖、先天性脑发育畸形、破伤风和高胆红素脑病等;婴幼儿多见高热惊厥、化脓性脑膜炎、低钙血症、婴儿痉挛症等;学h前及学龄儿童多见癫痫、颅内感染、中毒性脑病、接触有毒物质中毒等。

图70

④苯妥英钠:适用于惊厥持续状态、地西泮治疗无效者,首次剂量10mg/kg,溶于生理盐水,以0.5~1.0mg/(kg•min)的速度缓慢静脉注射,同时监测血压和心电图。如惊厥未能控制,15分钟后再用5mg/kg,必要时15分钟后重复5mg/kg,全日总量25mg/kg,24小时后给维持量5mg/(kg•d)。

4.4.1抗惊厥 钙剂对低钙惊厥疗效明显,惊厥发作时应立即静脉推注10%葡萄糖酸钙,若惊厥仍不缓解,应加用镇静剂。钙剂应用方法为10%葡萄糖酸钙2ml/kg・次,以5%葡萄糖液稀释1倍后静脉推注,其速度为lml/分。必要时可间隔6~8小时再给药1次。每日最大剂量为6ml/kg(每日最大元素钙量50~60mg/kg;10%葡萄糖酸钙含元素钙量为9mg/m1)。因血钙浓度升高可抑制窦房结引起心动过缓,甚至心脏停搏,故静脉推注时应保持心率>80次粉。同时应防止药液外溢至血管外,避免组织坏死。惊厥停止后可口服葡萄糖酸钙或氯化钙1~2g/d维持治疗。病程长者可口服钙盐2~4周,以维持血钙在2~2.3mmol/L(8.0~9.0mg/d1)为宜。

少数FS呈不典型经过,称复杂性FS(complexFS,CFS)。其主要特征包括①一次惊厥发作持续15分钟以上;②24小时内反复发作≥2次;③局灶性发作;④反复频繁的发作,累计发作总数5次以上。单纯性FS与复杂性FS的主要区别见附表。

小婴儿惊厥常是面部或肢体局部的抽搐,表现眼角、口角抽动,单个、一侧或两侧肢体单独或交替抽动;新生儿表现更不典型,常出现呼吸暂停或不规则、阵发性青紫或苍白、两眼凝视、四肢抖动等。

长时间发作,≥15分钟

2.2.2药物止惊 针刺2~3分钟之内不能止惊者应用药物止惊。

1 临床诊断和评价

4.4治疗

惊厥持续30分钟以上,或惊厥连续多次发作、发作间期意识不能恢复正常者称惊厥持续状态。由于惊厥持续时间长,机体代谢增加,氧及能量供给减少,可引起高热、缺氧性脑损伤,往往因脑水肿、呼吸衰竭而危及生命,或遗留严重后遗症。

复杂性热性惊厥

在FS中约占20%

附表 单纯性与复杂性热性惊厥的鉴别要点

1.5 诊断

1.8.2 非感染性疾病

单纯性FS多数呈全身性强直―阵挛性发作,少数也可有其他发作形式,如肌阵挛、失神等。持续数秒至10分钟,可伴有发作后短暂嗜睡。发作后患儿除原发疾病表现外,一切恢复如常,不留任何神经系统体征。在一次发热疾病过程中,大多只有一次,个别有两次发作。约50%的患儿会在今后发热疾病时再次或多次FC发作,大多数的再次发作发生在首次发作后一年内。

对单纯性FS,仅针对原发病处理,包括退热药物和其他物理降温措施即可。但对有复发倾向者,可于发热病开始即使用地西泮lmg/,日分3次口服,连服2~3天,或直到本次原发病体温回复正常为止。对CFS或总发作次数已达5次以上者,若以安定临时口服未能阻止新的发作,可长期地口服丙戊酸或苯巴比妥钠,其他传统抗癫痫药对FS发作的预防作用较差。