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日期: 2020-01-29 09:38 浏览次数 : 107

糖皮质激素是导致骨质疏松最常见的药物,长期接受糖皮质激素治疗的患者骨质疏松发生率高达30%~50%。糖皮质激素引起骨质疏松的机制:①促进骨吸收。②抑制垂体肾上腺皮质轴功能。③抑制骨形成。常用的口服药物有醋酸泼尼松片,甲泼尼龙片。

胃药含有铝元素的药物如胃舒平、盖胃平,长期服用会引起骨质疏松症。因为药物中的铝元素与磷酸根结合,形成不溶性的磷酸铝复合物,使血磷减少,长期服用可能导致骨质疏松、骨软化等。此外,加拿大曼尼托巴大学的科学家先后调查了15792例50岁以上服用质子泵抑制剂的患者。结果发现,服用该药5年以上的患者,62%出现了骨盆、手腕部或脊柱的骨质疏松;使用7年以上者,患骨质疏松的风险更多出了4倍。

胰岛素增敏剂,即在胰岛素抵抗的情况下,让身体各细胞更加听从胰岛素的指挥,麻溜的从血液中,将多余的葡萄糖吸收走。

抗血小板药,主要用于动脉粥样硬化相关的疾病。而抗凝药常用于预防静脉血栓形成。

1)甲氨蝶呤:甲氨蝶呤主要用于治疗白血病和自身免疫性疾病等。由其引起的骨质疏松常发生在下肢,如胫骨远端。作用机制可能与其减少成骨细胞活性、增加破骨细胞生成有关。

以下药物易引起药源性骨质疏松,基层医生用药时,应注意控制药量与用药时间。

1、强效抗炎:糖皮质激素

“问上医”-来自古城西安的医生团队,为您分享科学实用的健康知识。

1.积极主动向医生或药师汇报用药史,对于骨质疏松症诊断非常重要。

抗癫痫药长期服用苯妥英钠、苯巴比妥等抗癫痫药,可因其促进维生素D降解及消化道对钙的吸收减少而致低钙血症,使骨钙减少9.8%~29.1%,出现骨质疏松症或者自发性骨折。

若不加以解决,这种问题会产生诸多可影响后续生活质量的后遗症。

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四、抗凝类药物

甲状腺激素甲状腺激素能与生长激素协同促进骨的生成、生长、成熟。但如果过量的话,则会因钙磷运转失调,呈现负钙平衡,引起骨骼系统脱钙,骨吸收增加而导致骨质疏松症。

炎症急性发作时,身体常会出现强烈的疼痛、红肿等不适感。这与免疫系统分泌的炎性物质关系密切。

除此之外,不少人还会因为长期服用某些药物而出现骨质疏松症,临床上称为药源性骨质疏松症。

PPIs是一种相对较新发现对骨骼有负性作用的药物,目前认为服用PPIs的骨折和骨质疏松危险因素为:至少若干年的PPIs服用史、年龄65岁、近期骨折史、骨质疏松、绝经后妇女。常见PPIs药物有奥美拉唑、雷贝拉唑等。

糖皮质激素该类药物是目前最常见的药源性骨质疏松症的致病因素。其可促进蛋白质分解,增加钙磷排泄,减少蛋白质粘多糖的合成,使骨基质形成障碍;它还可抑制成骨细胞的活性,具有抗维生素D活性作用;长期使用便易出现骨质疏松、骨小梁和成骨细胞减少,从而使骨组织机械应力减弱。当发展到一定程度,骨小梁不能承受自身重量或正常的应力刺激时,即可发生骨折。

不过某些抗凝药会导致骨质疏松:

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什么是骨质疏松症?简单来说,骨质疏松症是最常见的骨骼疾病,是一种以骨量低,骨组织微结构损坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病,骨质疏松症可发生于任何年龄,但多见于绝经后女性和老年男性。

另外,某些抗肿瘤的化疗药物、长期使用异烟肼及锂制剂等治疗,也有诱发药源性骨质疏松的可能性。

抗血小板药,主要用于动脉粥样硬化相关的疾病。而抗凝药常用于预防静脉血栓形成,包括下肢深静脉血栓形成、静脉曲张、心房颤动、心脏瓣膜疾病等。

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3)沙利度胺:沙利度胺常用于治疗麻风结节性红斑和多发性骨髓瘤。

肝素丹麦哥本哈根实验中心的别拉科维奇博士研究发现,患者应用肝素超过4个月就可能会发生骨质疏松症或者自发性骨折,这可能是由于肝素促使骨胶原溶解或某种酶受抑制而引起。也有人认为肝素使甲状旁腺功能亢进,分泌过量的甲状旁腺素,作用于破骨细胞,加速骨吸收,导致骨质疏松。另一种可能是成骨细胞活动区缺乏维生素C。

2、预防静脉血栓形成:抗凝药

该如何应对:建议换成二甲双胍类胰岛素增敏剂,并加强运动。运动在减弱身体胰岛素抵抗的同时,还可促进骨骼强健。

二、抗癫痫药

这种呼吸科常用药,会导致药源性骨质疏松症,你知道么?

但糖皮质激素的副作用也很多。它是导致骨质疏松最常见的药物,主要是与糖皮质激素促进蛋白质分解、抑制其合成及增加钙、磷排泄有关。

七、促性腺激素释放激素类药物

该如何应对:避免长期吃。在日常饮食中,多吃牛奶、虾皮、汆熟的绿叶蔬菜等富含钙的物质,也注意提升维生素D的摄入量,多晒晒太阳。多多运动,刺激骨骼抵御性增强。

临床上常用于缓解自身免疫性炎症发作(类风湿性关节炎、红斑狼疮、强直性脊柱炎等)、缓解急性过敏反应等。